Articolul precedent |
Articolul urmator |
297 1 |
Ultima descărcare din IBN: 2023-05-07 09:14 |
SM ISO690:2012 ISTRATENCO, Ala. Rolul TNF-α în patogenia rinosinuzitei cronice polipoase. In: Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători, 16-18 octombrie 2019, Chișinău. Chișinău, Republica Moldova: CEP ”Medicina”, 2019, p. 129. ISBN 978-9975-82-148-3. |
EXPORT metadate: Google Scholar Crossref CERIF DataCite Dublin Core |
Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători 2019 | ||||||
Conferința "Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători" Chișinău, Moldova, 16-18 octombrie 2019 | ||||||
|
||||||
Pag. 129-129 | ||||||
|
||||||
Descarcă PDF | ||||||
Rezumat | ||||||
Introducere. Rinosinuzita cronică polipoasă (RSCP) este o patologie multifactorială, a cărei patogenie nu a fost complet elucidată. Inflamația joacă unul din cele mai importante roluri. Numeroase citokine, chemokine, celule de adeziune, receptori favorizează răspunsul inflamator. Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) este unul din imunomediatorii și citokinele proinflamatorii, implicate în RSCP. Scopul lucrării. Lucrarea de fаţă se doreşte а fi o trecere în revistă a rolului TNF-α în patogenia RSCP pentru evaluarea ulterioară a tratamentului patogenic. Material şi metode. Studierea literaturii, privind rolul TNF-α în patogenia RSCP, a fost efectuată, utilizându-se căutarea în bazele de date electronice. Cuvintele cheie folosite pentru evidențierea articolelor relevante au fost „rinosinuzită cronică polipoasă” și „TNF-α”. Rezultate. TNF-α este prezent în majoritatea polipilor nazali, fiind produs de macrofage, limfocite T și eozinofile. TNF-α crește expresia integrinelor de pe suprafața eozinofilelor și limfocitelor în țesutul polipos nazal și expresia contrareceptorului VCAM-1 (moleculă de adeziune celulară vasculară-1) în endoteliu. Interacțiunea receptor-contrareceptor conduce la migrarea eozinofilelor și limfocitelor în țesutul polipos nazal, unde eozinofilele sintetizează TNF-α. Prin urmare, apare o reglare autocrină a eozinofilelor, prin care se recrutează mai multe eozinofile în țesutul sinonazal. TNF-α mai crește secreția de eotaxină și expresia RANTES a fibroblaștilor din polipi. Astfel se dezvoltă inflamația cronică sinonazală din RSCP. În plus, polimorfismul genetic al genelor inflamatorii, în special al alelei. A în poziția -308 a regiunii promotor a genei TNF-α, este unul din factori, care poate conduce la inflamația sinonazală cu formarea polipilor nazali. Concluzii. Înțelegerea implicării TNF-α în dezvoltarea polipilor nazali pare importantă pentru evaluarea ulterioară a posibilității tratamentului patogenic cu inhibitori ai TNF-α. Introduction. Chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) is considered a multifactorial pathology, with not fully elucidated pathogenesis. Inflammation plays one of the most important role. Numerous cytokines, chemokines, adhesion cells, receptors favour the inflammatory response. Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) is one of the immunomediator and proinflammatory cytokine, implicated in CRSwNP. |
||||||
Cuvinte-cheie rinosinuzita cronică polipoasă, factor de necroză tumorală alfa, chronic rhinosinusitis with nasal polyps, tumor necrosis factor-alpha |
||||||
|
DataCite XML Export
<?xml version='1.0' encoding='utf-8'?> <resource xmlns:xsi='http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance' xmlns='http://datacite.org/schema/kernel-3' xsi:schemaLocation='http://datacite.org/schema/kernel-3 http://schema.datacite.org/meta/kernel-3/metadata.xsd'> <creators> <creator> <creatorName>Istratenco, A.A.</creatorName> <affiliation>Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“, Moldova, Republica</affiliation> </creator> </creators> <titles> <title xml:lang='ro,en'>Rolul TNF-α în patogenia rinosinuzitei cronice polipoase</title> </titles> <publisher>Instrumentul Bibliometric National</publisher> <publicationYear>2019</publicationYear> <relatedIdentifier relatedIdentifierType='ISBN' relationType='IsPartOf'>978-9975-82-148-3</relatedIdentifier> <subjects> <subject>rinosinuzita cronică polipoasă</subject> <subject>factor de necroză tumorală alfa</subject> <subject>chronic rhinosinusitis with nasal polyps</subject> <subject>tumor necrosis factor-alpha</subject> </subjects> <dates> <date dateType='Issued'>2019</date> </dates> <resourceType resourceTypeGeneral='Text'>Conference Paper</resourceType> <descriptions> <description xml:lang='ro' descriptionType='Abstract'><p>Introducere. Rinosinuzita cronică polipoasă (RSCP) este o patologie multifactorială, a cărei patogenie nu a fost complet elucidată. Inflamația joacă unul din cele mai importante roluri. Numeroase citokine, chemokine, celule de adeziune, receptori favorizează răspunsul inflamator. Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) este unul din imunomediatorii și citokinele proinflamatorii, implicate în RSCP. Scopul lucrării. Lucrarea de fаţă se doreşte а fi o trecere în revistă a rolului TNF-α în patogenia RSCP pentru evaluarea ulterioară a tratamentului patogenic. Material şi metode. Studierea literaturii, privind rolul TNF-α în patogenia RSCP, a fost efectuată, utilizându-se căutarea în bazele de date electronice. Cuvintele cheie folosite pentru evidențierea articolelor relevante au fost „rinosinuzită cronică polipoasă” și „TNF-α”. Rezultate. TNF-α este prezent în majoritatea polipilor nazali, fiind produs de macrofage, limfocite T și eozinofile. TNF-α crește expresia integrinelor de pe suprafața eozinofilelor și limfocitelor în țesutul polipos nazal și expresia contrareceptorului VCAM-1 (moleculă de adeziune celulară vasculară-1) în endoteliu. Interacțiunea receptor-contrareceptor conduce la migrarea eozinofilelor și limfocitelor în țesutul polipos nazal, unde eozinofilele sintetizează TNF-α. Prin urmare, apare o reglare autocrină a eozinofilelor, prin care se recrutează mai multe eozinofile în țesutul sinonazal. TNF-α mai crește secreția de eotaxină și expresia RANTES a fibroblaștilor din polipi. Astfel se dezvoltă inflamația cronică sinonazală din RSCP. În plus, polimorfismul genetic al genelor inflamatorii, în special al alelei. A în poziția -308 a regiunii promotor a genei TNF-α, este unul din factori, care poate conduce la inflamația sinonazală cu formarea polipilor nazali. Concluzii. Înțelegerea implicării TNF-α în dezvoltarea polipilor nazali pare importantă pentru evaluarea ulterioară a posibilității tratamentului patogenic cu inhibitori ai TNF-α.</p></description> <description xml:lang='en' descriptionType='Abstract'><p>Introduction. Chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) is considered a multifactorial pathology, with not fully elucidated pathogenesis. Inflammation plays one of the most important role. Numerous cytokines, chemokines, adhesion cells, receptors favour the inflammatory response. Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) is one of the immunomediator and proinflammatory cytokine, implicated in CRSwNP.<br />Objective of the study. This paper aims to review the role of TNF-α in the pathogenesis of CRSwNP to further evaluate the pathogenic treatment. Material and methods. A literature review on the role of TNF-α in the pathogenesis of CRSwNP was undertaken, using a search of electronic databases. Keywords used to highlight relevant papers were “chronic rhinosinusitis with nasal polyps” and “TNF-α”.<br />Results. TNF-α is present in most nasal polyps, being produced by macrophages, T cells and eosinophils. TNF-α increases the expression of integrins on the surface of eosinophils and lymphocytes in the nasal polyp tissue, and the expression of counterreceptor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1) in the endothelium. The receptor-counterreceptor interaction drives the eosinophils and lymphocytes into the polypoid tissue, where the eosinophils synthesize TNF-α. Therefore, an autocrine upregulation of eosinophils appears, which recruits more eosinophils in sinonasal tissue. TNF-α increases also the secretion of eotaxin and the expression of RANTES from polyp fibroblasts. Thus, a chronic sinonasal inflammation is developed in CRSwNP. Furthermore, genetic polymorphism of inflammatory genes, particular the A allele at position -308 in the promotor region of the TNF-α gene is one of the factors, that may lead to sinonasal inflammation with nasal polyp formation. Conclusions. Understanding the involvement of TNF-α in the development of nasal polyps seems important to further evaluate the possibility of pathogenic treatment with TNF-α inhibitors.</p></description> </descriptions> <formats> <format>application/pdf</format> </formats> </resource>