În ultimul deceniu, conceptul de efect pleiotropic al statinelor a fost consolidat de un număr mare de studii pe culturi de celule, animale, precum studii de translaţie. Statinele s-au dovedit a suprima activitatea enzimelor pro-oxidante şi pro-inflamatorii în endoteliu. Aceasta duce la creşterea biodisponibilităţii oxidului nitric şi îmbunătăţirea funcţiei endoteliale. Disfuncţia endotelială şi dezechilibrul dintre oxid nitric (NO) şi speciile reactive de oxigen produse în endoteliul vascular sunt primii paşi în aterogeneză. Prin urmare, este important să se înţeleagă mecanismele prin care statinele pot modifica funcţia endotelială. Scopul studiului de faţă a fost determinarea nivelului markerului disfuncţiei endoteliale (oxidului nitric) la etapele precoce şi tardive după implantarea stentului coronarian şi administrarea simvastatinei. A fost o creştere semnificativă a oxidului nitric la 6 luni după angioplsatia coronariană şi, anume: în lotul 1 – 87,26 μM/L, lotul 2 – 72,37 μM/L, lotul 3 – 95, 33 μM/L – toate trei nivele fi ind mai mari decât nivelele iniţiale

In the last decade, the concept of statin pleiotropy has been reinforced by a large number of cell culture, animal, and translational studies. Statins have been shown to suppress the activity of pro-oxidant and pro-infl ammatory in the endothelium. This leads to increased NO bioavailability and improved endothelial function. Endothelial dysfunction and the imbalance between nitric oxide (NO) and reactive oxygen species production in the vascular endothelium are important early steps in atherogenesis. It is therefore important to understand the mechanisms by which statins can modify endothelial function and affect atherogenesis. The aim of the present study was to determine endothelial dysfunction marker levels (nitric oxide) at early and late stages after coronary stent implantation and administration of simvastatin. There was a significant increase in nitric oxide 6 months after coronary angioplsaty: in group 1 to 87.26 μM / L, group 2 - 72.37 μM / L, group 3 – 95, 33 μM / L – all three levels are higher than initial levels

В последнее десятилетие концепция плейотропных эффектов статинов была подкреплена большим числом исследований на клеточных культурах, животных и трансляционных исследований. Статины показали подавления активности про-окислительных и провоспалительных ферментов в эндотелии. Это приводит к увеличению биодоступности оксида азота и улучшением эндотелиальной функции. Дисфункция эндотелия и дисбаланс оксида азота (NO) и активных форм кислорода, произведенного в эндотелий сосудов является первым шагом в атерогенезе. Поэтому важно, чтобы понять механизмы с помощью которых статины могут изменять функцию эндотелия. Целью настоящего исследования было определить эндотелиальные уровни дисфункция маркеров (окись азота) на ранних и поздних стадиях после коронарного имплантации стента и введения симвастатина. Было значительное увеличение оксида азота через 6 месяцев после коронарной ангиопластики, а именно: в 1 группе до 87,26 мкМ / л, во 2 группе – 72,37 мкМ / л, в 3 группе – 95, 33 мкМ / л – все три уровня выше, чем исходные уровни..