Scop. Evaluarea rolului morții neutrofilelor (NET-ozei) în evoluția infarctului miocardic acut fără elevarea segmentului ST (NSTEMI) prin aprecierea nivelurilor circulante de admitere în staționar ale markerilor care au în plan fiziopatologic tangență la acest fenomen. Material și metode. Cercetarea s-a realizat pe un lot de 54 de pacienți cu NSTEMI, supuși angioplastiei coronariene în laboratorul de cardiologie intervențională în cadrul proiectului științific din cadrul Programului de stat, la care prin metoda ELISA s-a determinat conținutul seric al 7 markeri biochimici: Selectina E, moleculei de adeziune intercelulare 1(ICAM-1), fosfolipaza 2(PhA2), interleukina 8 (IL-8), elastaza neutrofilelor ( EN), mieloperoxidaza (MPO) și metaloproteinaza 8 (MMP-8). Lotul de control a fost format din 30 de persoane aparent sănătoase. Rezultate. Rezultatele obținute indică prezența devierilor incrementale semnificative ale tuturor markerilor explorați la pacienții cu NSTEMI în comparație cu nivelul control. Markerii mai specifici ai NETozei (MPO, EN și MMP-8) au excelat prin rata maximă de elevare în ser, decelată în limitele 88-151%. Ceilalți markeri au avut o rată de creștere a nivelurilor lor circulante de 50-74%. Concluzie. La pacienții cu NSTEMI nivelurile circulante de admitere ale markerilor specifici ai NET-ozei, mieloperoxidaza, elastaza neutrofilelor și MMP-8 sunt elevate cu 88-151% față de control, fapt ce indică asupra rolului patogenetic al NET-ozei și, totodată, invocă plauzibil acestor markeri valoare predictivă diagnostică și prognostică.

Цель. Оценка роли смерти нейтрофилов (НЕТ-оза) в развитии острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ОИМбпST) путем оценки циркулирующих уровней маркеров при поступлении в стационар, патофизиологически связанных с этим явлением. Материал и методы. Исследование проведено на группе из 54 пациентов с ИМбпST, перенесших коронарную ангиопластику в лаборатории интервенционной кардиологии в рамках научного проекта Государственной программы, в котором методом ИФА определяли содержание в сыворотке крови 7 биохимических маркеров: Селектин Е, молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), фосфолипаза 2 (PhA2), интерлейкин 8 (IL-8), нейтрофильная эластаза (EN), миелопероксидаза (MPO) и металлопротеиназа 8 (MMP-8). Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о достоверном повышении всех исследованных маркеров в группе больных с ОИМбпST по сравнению с контролем. Тем не менее, наиболее значимое увеличение было выявлено в отношении специфических маркеров НЕТоза (МПО, ЭН и ММП-8), прирост которых по отношению к контролю составил 88–151%. Прирост циркулирующего уровня остальных маркеров находился в пределах 50–74%. Вывод. У больных с ОИМбпST циркулирующие уровни при поступлении специфических маркеров НЕТоза, миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы и ММП-8 повышены на 88–151% по сравнению с контролем, что свидетельствует о патогенетической роли НЕТоза и, в то же время, указывают на возможную диагностическую и прогностическую ценность этих маркеров.

Purpose. Evaluation of the role of neutrophil death (NET-osis) in the evolution of non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) by assessing circulating levels of in-patient admission of markers that are pathophysiologically related to this phenomenon. Material and methods. The research was carried out on a group of 54 patients with NSTEMI, undergoing coronary angioplasty in the laboratory of interventional cardiology within the scientific project of the State Program, in which the serum content of 7 biochemical markers was determined by the ELISA method: Selectin E, the molecule of intercellular adhesion 1 (ICAM-1), phospholipase 2 (PhA2), interleukin 8 (IL-8), neutrophil elastase (EN), myeloperoxidase (MPO) and metalloproteinase 8 (MMP-8). The control group consisted of 30 apparently healthy people. Results. The obtained results indicate the presence of significant incremental deviations of all explored markers in patients with NSTEMI compared to the control. The more specific markers of NETosis (MPO, NE and MMP-8) had a highest raising ratio, detected in a range of 88-151%. The other markers had a rate of circulating levels increase in a range of 50-74%. Conclusion. The admission circulating levels of specific markers of NETosis, myeloperoxidase, neutrophil elastase and MMP-8 are elevated in patients with NSTEMI by 88-151% compared to control, evidence, that indicates the pathogenetic role of NETosis as well as the plausible diagnostical and prognostical value of these markers.